Chapitre 7 Item 127 – UE 5 – Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé

Objectifs pédagogiques

Nationaux

  • Diagnostiquer les maladies de la vision liées au vieillissement et en discuter la prise en charge thérapeutique,
    préventive et curative.

  • Diagnostiquer une cataracte, connaître les conséquences, les principes de traitement (voir chapitre 5)

  • Diagnostiquer les troubles de l’audition liés au vieillissement, et en discuter la prise en charge thérapeutique,
    préventive et curative.

     

Le vieillissement s’accompagne d’un accroissement des pathologies qui entraîne une diminution progressive de la qualité des sensations perçues. Goût, odorat, audition, vision, sensibilité peuvent être atteints de façon variable selon les personnes. Les déficits neurosensoriels peuvent retentir, entre autres sur l’autonomie et la qualité de vie.En ce qui concerne le goût et l’odorat, les déficits peuvent entraîner une baisse de l’appétit, et des troubles nutritionnels. La dénutrition étant un facteur de fragilité majeur chez les personnes vieillissantes.L’audition et la vision sont les sens essentiels pour la communication, l’interaction avec l’environnement et l’acquisition des informations ; leurs troubles peuvent entraîner un retentissement sévère en fonction de leur gravité, avec l’isolement, le repli sur soi, la dépression voire les troubles cognitifs, en particulier pour les pertes de l’audition comme l’ont montré des études récentes.

I Presbyacousie

 

L’audition tient une place importante du fait de son rôle fondamental dans la communication. Outre cette fonction, l’audition constitue également un sens de l’alerte, protégeant du danger et permet d’avoir une perception des volumes et des distances.

La presbyacousie est définie comme une altération de la fonction auditive liée au vieillissement. C’est un effet attendu du vieillissement, mais sa date de début et sa sévérité sont très variables d’une personne à l’autre. Les deux principaux facteurs impliqués dans ces différences interindividuelles sont d’ordre génétique et environnemental (exposition au bruit). En pratique, on désigne sous ce terme une surdité de perception bilatérale, symétrique, progressive que l’on peut observer à partir de 50 ans et pour laquelle on ne trouve pas d’autres causes que l’âge. Elle touche environ 30 % des personnes de plus de 60 ans et 50 % des plus de 85 ans. Elle a de nombreuses répercussions sur le plan personnel, familial et social. Elle altère la qualité de vie, est responsable d’isolement social et de troubles attentionnels, et est associée à une plus grande fréquence de la dépression et de la démence.
 

A Symptômes de la presbyacousie

Les premiers symptômes de la presbyacousie sont les suivants. La personne :

  • éprouve des difficultés à comprendre ses interlocuteurs dans les situations bruyantes (restaurants, grands magasins…) ; fait souvent répéter ses interlocuteurs ;

  • éprouve des difficultés à comprendre les conversations en groupe ; participe moins aux discussions familiales, associatives…

  • augmente le volume de la télévision ;

  • a l’impression d’avoir « les oreilles bouchées ».

La gêne auditive concerne surtout les fréquences aiguës et se manifeste par une altération de la discrimination du langage et un phénomène de recrutement des sons, notamment en environnement bruyant. Les acouphènes sont fréquents lors de la presbyacousie et sont d’ailleurs parfois le motif de consultation. Ils sont alors bilatéraux et le plus souvent à type de sifflements. Des acouphènes unilatéraux, ou pulsatiles, justifient une enquête diagnostique à la recherche d’une cause spécifique (tumeur, malformation…).

Ces symptômes doivent conduire à une consultation spécialisée pour un bilan auditif complet.
 

B Diagnostic de la presbyacousie

L’examen otoscopique ne décèle aucune anomalie. Dans l’objectif d’un appareillage audioprothétique, il recherche d’éventuelle source de difficulté : anomalie anatomique du conduit auditif externe, infection ou allergie locales…

L’audiométrie est le temps essentiel de l’examen. L’audiométrie tonale met en évidence une surdité de perception bilatérale, symétrique, prédominant sur les fréquences aiguës. L’audiométrie vocale, basée sur la répétition de listes de mots, permet d’apprécier le retentissement du dysfonctionnement auditif sur l’intelligibilité de la parole et donc d’évaluer la gêne sociale. Il y a habituellement une altération marquée de l’intelligibilité. Elle apprécie les possibilités d’appareillage et permet de réaliser le suivi de celui-ci, avec des tests mesurant le gain prothétique. L’audiométrie vocale permet d’apprécier les suppléances du patient et ses capacités attentionnelles.
 

C Diagnostics différentiels

La présence de vertiges et troubles de l’équilibre ne s’intègre pas dans le cadre de la presbyacousie. Si la prévalence des troubles de l’équilibre augmente avec l’âge, leur origine est multifactorielle et justifie une évaluation spécifique.

Une atteinte audiométrique atypique (asymétrie en audiométrie tonale, dégradation importante de l’intelligibilité de l’un des côtés en audiométrie vocale) justifie de rechercher une autre cause, en particulier évolutive : schwannome vestibulaire (neurinome de l’acoustique) ou autre tumeur des voies audiovestibulaires. Une altération importante de l’intelligibilité en audiométrie vocale doit faire remettre en cause le diagnostic de « presbyacousie simple ». Il faut rechercher une altération des processus du système nerveux central impliqués dans l’audition, en particulier la mémoire et l’attention, par un bilan audiologique comprenant des tests auditifs centraux.
 

D Facteurs aggravant ou précipitant la presbyacousie

Certaines situations peuvent accélérer la date d’apparition et l’évolution de la presbyacousie : les pathologies aiguës et chroniques de l’oreille moyenne, les troubles métaboliques (diabète ou dyslipidémies) et l’hypertension artérielle, par le biais d’un facteur vasculaire, l’exposition à des médicaments ototoxiques et surtout les expositions au bruit, professionnelles ou lors des loisirs.
 

E Prise en charge thérapeutique de la presbyacousie

Il n’y a pas de traitement médicamenteux de la presbyacousie. Les aides auditives (audioprothèses) peuvent améliorer l’audition. L’appareillage auditif est indiqué dès que la perte dépasse 30 dB sur les fréquences conversationnelles (1 000 et 2 000 Hz) ou 30 % en audiométrie vocale sur la meilleure oreille. L’appareillage doit être bilatéral pour favoriser chaque fois que cela est possible la stéréophonie qui permet une meilleure localisation spatiale et une meilleure discrimination verbale en milieu bruyant. Il est important d’appareiller précocement, car l’adaptation du patient se fait d’autant mieux qu’il est moins âgé et que sa surdité est moins marquée.

Plusieurs types d’aides auditives sont disponibles. Elles diffèrent par l’emplacement de l’électronique amplificatrice : intraconduit, intraconque, contours d’oreille ou sur les branches de lunettes. La miniaturisation et le positionnement éventuel dans le conduit auditif externe rendent les prothèses plus discrètes mais plus coûteuses, sans en altérer l’efficacité. Les aides auditives sont aujourd’hui numériques, ce qui ouvre des perspectives importantes en termes de qualité de traitement du signal.

L’objectif principal de l’appareillage est d’améliorer la communication au quotidien. Il ne permet pas le retour à une « audition normale ». L’objectif est atteint après plusieurs semaines d’utilisation et habituellement plusieurs réglages par l’audioprothésiste. Après la prescription par l’ORL, une évaluation par l’audioprothésiste est nécessaire. Celui-ci réalise des tests auditifs complémentaires de ceux réalisés par l’ORL. Les différents types d’aides auditives adaptés au cas du patient lui seront présentés. L’existence de troubles visuels et de difficultés de motricité fine des mains doit être prise en compte lors de l’adaptation prothétique. Une période d’essai des aides choisies, au minimum de deux semaines, est ensuite proposée. À l’issu de cette période d’essai, l’acquisition des aides auditives sera formalisée ou non.

Le suivi du patient presbyacousique est effectué conjointement par le médecin traitant, l’ORL et l’audioprothésiste. Une consultation annuelle auprès de l’ORL est souhaitable. Il évalue l’évolution de la perte auditive en audiométrie ainsi que les éventuelles difficultés rencontrées dans l’utilisation des aides auditives : problèmes locaux au niveau du conduit auditif externe (allergie cutanée, infections récidivantes…), difficultés de manipulation. Le suivi permet aussi d’informer régulièrement l’entourage proche du fonctionnement des appareils et de la nécessité d’un port régulier. S’agissant des personnes les plus âgées ou vivant en institution des éléments simples sont utiles pour s’assurer du port « utile » des aides auditives. Les recommandations concernant les bonnes pratiques des soins en EHPAD, éditées par le ministère de la Santé sous l’égide de la Société française de gériatrie et gérontologie, précisent des points pratiques lors du suivi de l’appareillage : pour la mise ne place, le nettoyage…

En cas de majoration de l’atteinte auditive et/ou de difficultés croissantes à la communication malgré un appareillage bien adapté, un bilan orthophonique est indiqué, et ce d’autant que le patient présente des troubles cognitifs. Une rééducation orthophonique pourra alors être instaurée.

L’évolution habituelle de la presbyacousie est caractérisée par une altération progressive de la perte auditive, avec une accélération au cours du temps. Ainsi si on se base sur la moyenne de la perte auditive par fréquences (500, 1 000, 2 000 et 4 000 Hz), la dégradation attendue est en moyenne de :

  • 0,5 dB par année entre 60 et 70 ans ;

  • 1 dB par année entre 70 et 75 ans ;

  • 1,5 dB par année entre 75 et 80 ans ;

  • 2 dB par année à partir de 85 ans.
     

F Les situations où le bénéfice de l’appareillage est limité

Dans certains cas, le bénéfice lié à l’appareillage apparaît limité d’emblée ou au cours de l’évolution. La sévérité de l’atteinte auditive se trouve parfois aux limites des possibilités des aides auditives conventionnelles les plus puissantes. L’indication d’un implant cochléaire peut alors se discuter, sans qu’il y ait de limite d’âge recommandée.

Le rôle des intervenants est aussi d’informer les personnes âgées des risques éventuels liés à l’atteinte auditive dans certaines situations de la vie quotidienne, par exemple la conduite automobile. En effet, les personnes âgées malentendantes sont plus en difficulté pour conduire en particulier en cas de phénomènes distracteurs visuels ou auditifs.

D’une manière générale, l’approche gérontologique vise aussi à replacer la déficience auditive et le handicap qui en résulte au sein de l’évaluation globale du patient, ainsi que l’importance d’une prise en charge précoce pour conserver un niveau de communication satisfaisant, des interactions familiales et sociales et limiter l’impact sur les fonctions cognitives.

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Médicaments ototoxiques

De nombreux médicaments administrés par voie générale ou locale peuvent être à l’origine d’une atteinte cochléaire ou vestibulaire. Les personnes âgées sont particulièrement sensibles à ces effets toxiques et l’insuffisance rénale majore le risque.
 

Toxicité par voie générale

Sont concernés :

  • les aminosides ; l’érythromycine, la vancomycine ;

  • les diurétiques de l’anse ;

  • les sels de platine ;

  • l’aspirine à doses élevées.
     

Toxicité par voie locale

De nombreux produits contenus dans les gouttes auriculaires sont toxiques pour l’oreille interne, s’ils pénètrent dans la caisse du tympan par une perforation tympanique. En revanche, il n’y a pas de risque cochléovestibulaire s’il n’y a pas de perforation (examen otoscopique attentif avant de prescrire des gouttes auriculaires). La toxicité provient soit du produit actif (aminoside, glycopeptide, antiseptique), soit de l’excipient.
 

Règles de prescription

Les règles absolues de prescription chez le sujet âgé pour éviter l’ototoxicité des médicaments sont les suivantes :

  • ne jamais utiliser d’aminosides en l’absence d’indication formelle ;

  • avant de prescrire un médicament ototoxique, s’inquiéter de l’état auditif et d’éventuels traitements ototoxiques antérieurement reçus ;

  • en cas d’insuffisance rénale, adapter les doses à la fonction rénale avec recours aux dosages plasmatiques ;

  • avant de prescrire des gouttes auriculaires, s’enquérir de l’état de la membrane tympanique.

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II Équilibre et troubles vestibulaires
 

L’oreille interne est un organe impliqué dans deux fonctions : l’audition et l’équilibre. Les capteurs sensoriels impliqués dans la fonction d’équilibration sont localisés au niveau du vestibule, ou labyrinthe postérieur, comportant les trois canaux semi-circulaires ainsi que l’utricule et le saccule. Autant la physiopathologie et les conséquences anatomopathologiques de la presbyacousie sont connues, autant les données concernant une éventuelle « presbyvestibulie » sont moins précises, voire non déterminées. L’impact du vieillissement de l’oreille interne sur la fonction d’équilibration avec l’âge est probable. L’approche clinique doit être globale avec prise en compte de 2 types d’éléments, parfois intriqués :

  • rôle de nombreux facteurs impliqués dans les modifications de l’équilibre avec l’âge : atteinte visuelle, réduction de la masse et de la force musculaires, pathologies neurologiques, iatrogénie, sédentarité et réduction des activités…

  • pathologies spécifiquement vestibulaires qui peuvent apparaître chez les personnes âgées : vertiges positionnels, vertiges paroxystiques bénins, maladie de Ménière, névrite vestibulaire…

Les troubles de l’équilibre nécessitent un bilan clinique très soigneux, complété en cas de suspicion d’atteinte vestibulaire par des explorations labyrinthiques.



III Vision
 

Comme certains l’ont dit si joliment : « l’œil est le miroir de l’âme ». L’œil est une extension du cerveau qui nous confère la capacité de capter la lumière mais aussi de distinguer les formes et les couleurs, pour ensuite analyser et interagir avec notre environnement. L’œil est un organe complexe qui se compose de deux segments, constitués eux-mêmes de diverses structures qui jouent un rôle majeur dans la vision.


Segment antérieur

  • La cornée : c’est une lentille sphérique transparente dont la fonction consiste à capter et à focaliser les rayons lumineux sur la rétine. Véritable porte d’entrée des rayons lumineux, la cornée représente, par analogie, la « fenêtre de l’œil » ; elle filtre la lumière tout en protégeant l’œil.

  • Le cristallin : c’est une lentille biologique biconvexe, transparente et élastique. Son élasticité lui confère un pouvoir de convergence variable, qui par le jeu de l’accommodation, rend possible le passage de la vision de près, à la vision de loin, ainsi que la mise au point des images sur la rétine. Pour remplir cette tâche, la forme du cristallin se modifie grâce à l’action de muscles spécifiques qui s’adaptent naturellement à l’objet observé. La perte d’élasticité du cristallin conduit à la presbytie. La perte de transparence du cristallin conduit à la cataracte.
     

Segment postérieur

La rétine : c’est un organe neurosensoriel, la rétine centralise les cellules nerveuses photoréceptrices qui concourent à la transformation de l’onde lumineuse en impulsions électriques, pour traiter les images. La rétine réceptionne l’image pour ensuite la transmettre au cerveau, par le biais du nerf optique. L’image sur la rétine est nette seulement dans une zone centrale appelée : la macula. C’est au niveau de la macula que s’effectue la vision centrale. Celle-ci est nécessaire à la vision fine (lecture, écriture, perception des détails et des couleurs…). La macula, située au centre de la rétine dans l’axe optique, représente le point essentiel de la vision. Bien que de petite taille, elle n’en demeure pas moins primordiale : si elle n’occupe que 3 % de la surface de la rétine, elle transmet 90 % de l’information visuelle. Dès que nos yeux se portent sur un objet, une personne ou un paysage, c’est sur la macula que se forme l’image de l’objet, de la personne ou du paysage regardés.
 

A Principales pathologie ayant un retentissement sur la vision chez les personnes âgées
 

1 Cataracte
C’est une affection de l’œil aboutissant à l’opacité partielle ou totale du cristallin. Cette opacification peut être congénitale, traumatique, toxique (UV, radiations ionisantes…), diabétique ou liée à l’âge. Elle est détaillée dans le chapitre 5.
 

2 Glaucome

Le glaucome entraîne une augmentation de la pression oculaire évoluant le plus souvent de façon insidieuse et indolore qui comprime le nerf optique. Non traitée, elle entraîne une perte progressive du champ visuel après destruction lente du nerf optique pouvant aboutir à la perte totale de la vue. C’est une affection qui touche de préférence les sujets de plus de 40 ans. Elle est très fréquente, et sa prévalence augmente avec l’âge. De nombreux médicaments sont contre-indiqués (notamment certains psychotropes et les anticholinergiques). Le traitement est le plus souvent médical et vise à normaliser la pression intra-oculaire. Une prise en charge chirurgicale peut être nécessaire dans certains cas. À partir de l’âge de 50 ans, il est recommandé de consulter régulièrement un ophtalmologiste qui fait au cours de l’examen un dépistage de l’hypertonie oculaire.
 

3 Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
Il s’agit d’une perte de la vision centrale par détérioration de la macula. Elle entraîne progressivement une perte de la lecture, de la reconnaissance des visages… C’est la première cause de cécité des personnes âgées de plus de 50 ans. En France, un million de personnes seraient concernées. Après 75 ans, une personne sur quatre est atteinte de la DMLA. Dans 20 % des cas les plus graves, la DMLA conduit à l’installation d’une basse vision. Outre l’âge, les autres facteurs de risque sont le tabagisme, l’HTA, un surpoids, l’exposition solaire, et une prédisposition génétique (facteurs familiaux).

Les symptômes habituels sont une baisse progressive de la vision globale (« les lunettes ne vont plus »), mais certains patients voient des images déformées (lignes) ou des trous visuels (scotomes). Le diagnostic est porté par l’examen ophtalmologique montrant les altérations de la rétine.

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Principales formes de DMLA
 

Stade initial, ou maculopathie liée à l’âge

À ce stade, il n’y a pas de symptôme et l’examen du fond d’œil fait le diagnostic en objectivant les « drusen » (accumulation de dépôts sur la rétine) et les anomalies de l’épithélium pigmentaire rétinien. Cette situation n’évolue pas obligatoirement vers une forme plus sévère.
 

Forme « atrophique » dite « sèche »

Dans ce cas, une perturbation du métabolisme cellulaire entraîne progressivement une dégénérescence atrophique des cellules rétiniennes. Les premiers signes peuvent être une gêne à la lecture ou à l’écriture, ou une baisse progressive de l’acuité visuelle. Cette forme évolue en général lentement, permettant aux patients atteints de conserver longtemps une vision relativement satisfaisante, malgré une gêne pour les activités nécessitant la reconnaissance des détails.


Forme « exsudative » ou « néovasculaire » dite « humide »

Cette forme est caractérisée par le développement de vaisseaux dits « néovaisseaux » dans la région maculaire. Ces vaisseaux anormaux sont fragiles et laissent diffuser du sérum, entraînant un décollement séreux, ou du sang, entraînant une hémorragie. L’évolution dépend du type et de la localisation de ces vaisseaux anormaux, de la survenue éventuelle de soulèvements rétiniens, d’hémorragies, et de la réponse aux traitements. Les premiers signes d’alerte – déformations des lignes droites, diminution brutale d’acuité visuelle ou des contrastes, tache sombre centrale – doivent entraîner une consultation rapide par un médecin ophtalmologiste. Il est en effet très important de détecter les premiers signes d’une dégénérescence maculaire exsudative, car les traitements sont d’autant plus efficaces que le diagnostic est posé tôt.

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Pour la DMLA, plusieurs traitements sont disponibles mais ils sont actifs surtout sur la DMLA exsudative : laser, photothérapie dynamique, et les injections vitréennes d’anticorps anti-VEGF.

Dans la DMLA atrophique, on conseille la supplémentation par le bêtacarotène, les vitamines C et E, le zinc et le cuivre. La rééducation basse vision, les aides optiques sont valables pour tous les types de DMLA. Il faut savoir analyser chaque pathologie et, en fonction du retentissement, proposer à chacun une prise en charge permettant de conserver autonomie et qualité de vie la meilleure possible pour le patient.
 

4 Rétinopathie diabétique
C’est une altération progressive de la rétine liée à une microangiopathie du diabète aboutissant à la baisse de la vision. Le plus souvent mises en évidence par le médecin ophtalmologiste lors de visites de routine, ou lors du suivi régulier du patient diabétique. Leur traitement est celui du diabète parfois complété par des traitements locaux en fonction du stade de la rétinopathie.
 

B Handicap visuel

La cécité est définie par une acuité visuelle de 1/20 ou moins sur le meilleur œil après correction. On considère qu’une personne est malvoyante si son acuité visuelle est comprise entre 4/10 et 1/20 au meilleur œil après correction.

Chez les patients âgés ayant un handicap visuel, il est important :

  • d’optimiser la prise en charge ophtalmologique, notamment pour éviter que la pathologie et la déficience ne s’aggravent ;

  • d’entreprendre une rééducation basse vision avec un orthoptiste et les autres rééducateurs en fonction des objectifs et des besoins du patient.

La rééducation basse vision met en œuvre plusieurs approches :

  • l’utilisation de néopoints de fixation pour utiliser les parties fonctionnelles de la rétine dans la DMLA ;

  • le recours à des aides techniques (avec le concours d’un opticien basse vision) de divers types et à l’apprentissage de leur utilisation : aides pour le déplacement, aides pour la lecture, aides à la communication.

     

IV Goût et odorat
 

Le vieillissement s’accompagne d’une diminution des capacités chimiosensorielles, c’est-à-dire de la capacité à percevoir une odeur ou une saveur. Les causes avancées sont multiples : ralentissement du renouvellement des cellules sensorielles, assèchement du mucus olfactif, modification du flux salivaire. Les effets du vieillissement sont plus marqués sur l’olfaction que sur la gustation et ils sont variables d’un individu à l’autre.

Les modifications du goût et de l’odorat entraînent des changements de détection des saveurs à partir de 50 ans, et peuvent altérer le plaisir perçu au cours de l’alimentation et conduire insidieusement à une réduction des apports alimentaires et à une certaine monotonie alimentaire.
 

A Le goût

Le seuil de détection des 4 sensations de base du goût est augmenté (hypogueusie) chez les personnes âgées. Cette modification affecte surtout la détection du salé et de l’amer, et moins celle du sucré et de l’acide. Elle est encore plus importante pour les saveurs complexes. On explique ainsi que certaines personnes développent au cours de leur vieillissement une plus grande appétence pour le sucré. La capacité discriminative diminue. Elle est surtout notée pour les mélanges qui contiennent les saveurs les plus touchées.

Enfin, de très nombreuses maladies et plus de 250 médicaments peuvent entraîner des hypogueusies ou des dysgueusies, voire des agueusies (tableau 7.1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

B L’odorat

Les capacités de perception des changements de concentration et de discrimination des odeurs diminuent avec l’âge. Cette diminution, d’abord lente, commence plus tôt chez l’homme (20–30 ans) que chez la femme (40–50 ans). Elle s’accélère progressivement à partir de 60 ans. La diminution du seuil de perception des odeurs touche plus précocement les odeurs volatiles que les odeurs alimentaires. Elle aboutit à une anosmie totale chez 10 à 15 % des personnes de 80 ans.

L’anosmie peut mettre en danger la personne âgée : non-perception d’odeurs de gaz ou de brûlé. De même, la stimulation olfactive de l’appétit est moins grande, avec pour conséquence une diminution progressive des apports alimentaires.

Certaines pathologies, parfois fréquentes, peuvent aggraver les troubles de l’odorat :

  • les rhinites aiguës ou chroniques ;

  • les traumatismes crâniens ;

  • certaines maladies neurologiques : maladie de Parkinson, épilepsie, maladie d’Alzheimer.
     

C Évaluation clinique des troubles du goût et de l’odorat

L’évaluation clinique des troubles du goût et de l’odorat est difficile.

L’interrogatoire recherche les symptômes concernant cette perception (agueusie, dysgueusie, anosmie, cacosmie) et les éventuelles conséquences sur l’appétit et la vie quotidienne. L’examen ORL et respiratoire, de même que l’examen neurologique et cognitif, sont décevants hors causes pathologiques patentes. Les tests spécifiques d’évaluation du goût et de l’odorat sont rarement effectués.
 

D Conseils au patient

Il n’existe pas de traitement médicamenteux reconnu susceptible d’agir sur les perturbations du goût et de l’odorat des personnes âgées. Les affections incriminées doivent être traitées, tandis que les médicaments en cause doivent être arrêtés, sans certitude de la réversibilité totale des troubles.

L’hyposmie peut être palliée par l’addition aux aliments d’essences parfumées d’origine naturelle ou de synthèse et/ou plus simplement par l’utilisation de plus d’épices. Toutefois, l’introduction trop brutale de ces exhausteurs de goût entraîne parfois un rejet, notamment avec les exhausteurs de goût chimique (glutamate monosodique, sulfate de zinc). Augmenter la saveur du plat lui-même avec les produits le composant est plus efficace et plus apprécié.

Le plus important est de recommander une alimentation variée, enrichie en goût afin de stimuler l’appétit. Il faut bien sûr privilégier les plats qui correspondent au goût du patient. Tout ce qui est capable de stimuler l’appétit est bon : horaires fixes, table bien dressée, service dans l’ordre, absence de barquettes et service à l’assiette, partenaires désirés, aide à la prise alimentaire, atmosphère calme…

 

V Troubles de la sensibilité
 

Les modifications de la sensibilité sont d’une grande fréquence au cours du vieillissement. Certaines pathologies susceptibles de provoquer des troubles de la sensibilité voient leur fréquence augmenter avec l’âge ; c’est le cas notamment des neuropathies périphériques. De plus, ces troubles majorent le risque de chute et doivent donc être systématiquement recherchés, même s’il est parfois difficile d’en découvrir l’étiologie.
 

A Rappel anatomique

La sensibilité consciente est véhiculée, à partir de récepteurs spécifiques et de terminaisons libres (situés dans la peau ou les articulations), par les axones des neurones sensitifs qui cheminent dans le nerf périphérique. Si l’on excepte la sensibilité de la face (véhiculée par le nerf trijumeau), ces axones pénètrent dans la moelle par la racine dorsale. À chaque niveau rachidien est véhiculée la sensibilité d’un territoire cutané précis : le dermatome. Dans la corne postérieure de la moelle s’individualisent deux voies.

  • La voie lemniscale, rapide, directe, véhicule le tact discriminatif (sensibilité épicritique), le sens de position et la sensibilité vibratoire (pallesthésie). Elle monte dans les faisceaux graciles et cunéiformes dans les cordons postérieurs, jusqu’au bulbe ; au niveau bulbaire a lieu le relais avec le deuxième neurone, puis la décussation et l’ascension dans le tronc cérébral via le lemnisque médian jusqu’au thalamus latéral ; là se fait le relais avec le troisième neurone qui projette sur le cortex somesthésique primaire (lobe pariétal).

  • La voie extralemniscale, plus lente, avec une plus grande dispersion de l’information, véhicule les sensibilités thermiques et algiques, et le tact grossier (sensibilité protopathique) : le premier neurone fait relais dans la corne postérieure de la moelle et le deuxième neurone décusse à chaque niveau médullaire, puis remonte dans les cordons antérolatéraux. Une partie fait relais dans le thalamus avec le troisième neurone qui projette sur les aires somesthésiques primaires et associatives. Une autre partie se termine dans la réticulée du tronc cérébral et dans les structures limbiques (permettant ainsi une augmentation de vigilance et l’attribution aux sensations d’une coloration émotionnelle).
     

B Examen de la sensibilité

Les membres doivent être explorés, en comparant toujours le côté gauche avec le côté droit, et les membres supérieurs avec les membres inférieurs. Seront notées systématiquement la topographie des troubles et leur nature, ainsi qu’une appréciation de la qualité des réponses du patient.


• 1 Symptômes
Les symptômes sensitifs se manifestent surtout au niveau des extrémités et sont beaucoup plus fréquents aux membres inférieurs. On distingue plusieurs types :

  • paresthésies : ce sont des sensations anormales, non douloureuses, ressenties par le sujet lors d’une stimulation sensitive ou en l’absence de celle-ci : fourmillements, peau cartonnée, engourdissement, picotements ;

  • allodynie : c’est une sensation désagréable provoquée par une stimulation minime (par exemple le frottement d’un vêtement ou du drap), avec diffusion de la sensation à distance du stimulus, et persistant après que celui-ci ait été supprimé ;

  • douleurs de type neuropathique, essentiellement à type de brûlure, morsure, déchirure, striction ; elles sont plus ou moins continues avec des exacerbations, ou évoluent par crises ;

  • nécessité de bouger les membres en raison d’une sensation désagréable, voire syndrome des jambes sans repos.


• 2 Signes objectifs
L’examen clinique recherche des :

  • troubles de la sensibilité proprioceptive : recherche d’une ataxie lemniscale à l’épreuve talon-genou et doigt-nez, ou par la mise en évidence d’un signe de Romberg (déséquilibre en position debout talons joints apparaissant lors de la fermeture des yeux) ; recherche de troubles du sens de position des extrémités par la mobilisation passive du gros orteil ou du pouce ; talonnement mis en évidence lors de la marche ;

  • troubles de la sensibilité vibratoire mis en évidence par l’application d’un diapason sur les crêtes osseuses ;

  • troubles de la sensibilité thermique, en appliquant un stimulus chaud (environ 40 °C) et froid (15 °C) sur différentes parties du corps ;

  • troubles de la sensibilité algique, recherchés à l’aide d’une aiguille ou en pinçant la peau du patient.
     

C Principales étiologies et conduite à tenir
 

1 Début des troubles brutal ou très rapidement progressif
Un début rapide de troubles sensitifs ne pose en général pas de problèmes majeurs de diagnostic et impose, dans la majorité des cas, une hospitalisation urgente. Les troubles sensitifs sont rarement isolés et s’associent à des troubles moteurs et/ou sphinctériens, voire à des troubles cognitifs.

Les étiologies de ces troubles (fig. 7.1) n’ont pas de caractère particulier chez le sujet âgé, et les mesures à prendre ne diffèrent pas, quel que soit l’âge de survenue.

 

Une hypoesthésie ou une anesthésie d’un hémicorps de survenue brutale, isolée ou non, doit faire évoquer un accident vasculaire cérébral et faire prendre les mesures urgentes en rapport avec celui-ci.

Une hypoesthésie ou une anesthésie débutant aux extrémités des membres inférieurs, remontant rapidement en proximalité, puis au tronc et aux membres supérieurs, associée à une diminution ou une abolition des réflexes ostéotendineux, doit faire évoquer une polyradiculonévrite aiguë de type Guillain-Barré. Habituellement, un déficit moteur s’installe dans le même temps, mais des formes sensitives pures, se limitant parfois à une ataxie, sont possibles. La réalisation rapide d’un électromyogramme (EMG) et d’une ponction lombaire permet de préciser le diagnostic.

Exceptionnellement, des troubles sensitifs isolés des membres inférieurs d’installation rapide peuvent révéler une myélopathie aiguë ou un syndrome de la queue-de-cheval. Mais dans la grande majorité des cas y sont associés des troubles moteurs et sphinctériens. L’examen de choix en première intention est l’IRM explorant la moelle dorsale et le cône médullaire, et la queue-de-cheval.
 

2 Début des troubles subaigu ou chronique

Les étiologies sont dominées par les neuropathies périphériques et la myélopathie cervicarthrosique. Plus rarement, un tableau de sclérose combinée de la moelle (paraparésie progressive, avec troubles de sensibilité profonde, abolition des réflexes ostéotendineux, et signe de Babinski), révèle une carence en vitamine B12, entrant éventuellement dans le cadre d’une maladie de Biermer.

La prévalence des neuropathies périphériques augmente avec l’âge. Elles touchent très préférentiellement les membres inférieurs, avec une topographie distale et symétrique (polyneuropathies). On peut considérer comme non pathologique la diminution de la sensibilité vibratoire en distalité des membres inférieurs, mais tout autre trouble sensitif (objectif comme subjectif), surtout s’il est associé à une diminution ou abolition des réflexes achilléens doit faire suspecter une neuropathie périphérique.

Les étiologies des neuropathies périphériques du sujet âgé diffèrent peu de celles du sujet plus jeune, même si les neuropathies périphériques héréditaires sont plus rares. Les causes sont dominées par le diabète, les carences, les causes immunitaires et hématologiques, les causes paranéoplasiques et les causes toxiques (surtout médicamenteuses). La recherche étiologique est orientée par les données de l’EMG. Mais, outre un examen attentif des ordonnances des dernières années, un bilan systématique doit être réalisé, comprenant : VS, CRP, numération-formule sanguine, glycémie, urée et créatinine sériques, TSH, enzymes hépatiques, électrophorèse des protéines sériques, vitamine B12, anticorps antitissus et antinucléaires, facteurs rhumatoïdes, cryoglobulinémie, radiographie thoracique.

La myélopathie cervicarthrosique traduit une souffrance médullaire cervicale en rapport avec un rétrécissement du canal rachidien au niveau cervical. Les troubles de sensibilité (profonde surtout) touchent les membres inférieurs et s’associent à des troubles moteurs (fatigabilité à la marche, paraparésie, exagération des réflexes ostéotendineux, éventuellement signe de Babinski, troubles sphinctériens). On peut retrouver des signes identiques aux membres supérieurs, ou des signes de souffrance radiculaire (névralgie cervicobrachiale, amyotrophie distale, abolition d’un ou plusieurs réflexes, troubles sensitifs dans le territoire concerné). L’examen de première intention est l’IRM cervicale, qui permettra de confirmer l’étroitesse canalaire, d’apprécier le retentissement sur la moelle et de poser une indication de décompression chirurgicale.

Fiche de révision ECN

Les troubles du goût ou de l’odorat doivent faire rechercher le rôle de :

  • maladies stomato-ORL-gastriques (tumeur, infection, inflammation) ;

  • maladies neurologiques ;

  • médicaments ;

  • maladies endocriniennes (diabète, hypothyroïdie) ;

  • autres : cirrhose, carence en vitamines B ou en zinc.

     

Rechercher une presbyacousie si le patient :

  • parle fort ;

  • fait souvent répéter ;

  • comprend mal les conversations en groupe ;

  • augmente le volume de la télévision ;

  • a l’impression d’avoir les oreilles bouchées.

     

Les principales conséquences de la presbyacousie (autres que la baisse auditive) sont :

  • des symptômes dépressifs ;

  • une communication difficile ;

  • un isolement social ;

  • des troubles attentionnels ;

  • des troubles cognitifs ;

  • des acouphènes, des vertiges.

     

Le diagnostic de la presbyacousie repose :

  • l’examen otoscopique : normal ;

  • l’audiométrie : diminution de la perception sur les fréquences élevées.

     

     

Le traitement est basé sur l’appareillage auditif :

  • bilatéral ;

  • en faisant participer le patient au choix ;

  • avec accompagnement par un audioprothésiste pour que l’appareil soit bien utilisé ;

  • l’accompagnement par un orthophoniste est utile en cas de surdité profonde.

     

La prévention de la presbyacousie se fait :

  • tout au long de la vie ;

  • en évitant les traumatismes sonores et l’exposition au bruit ;

  • en évitant les médicaments ototoxiques : aminosides, diurétiques de l’anse, cisplatine, gouttes auriculaires en cas de perforation du tympan.

     

En cas de vertiges ou d’instabilité posturale : il faut rechercher une pathologie ORL ou vestibulaire en faisant :

  • un examen otoscopique ;

  • une recherche de nystagmus et de déviation des index ;

  • une épreuve de Romberg et de marche aveugle en étoile.

     

     

En cas de syndrome vestibulaire prévoir :

  • une imagerie cérébrale (IRM) (si aigu rechercher un accident ischémique cérébral) ;

  • un examen ORL avec audiogramme et épreuves vestibulaires.

     

Les étiologies des syndromes vestibulaires sont :

  • vertige positionnel paroxystique bénin ;

  • neurinome du VIII ;

  • maladie de Ménière ;

  • névrite vestibulaire ;

  • accidents vasculaires cérébraux du cervelet ou du tronc cérébral ;

  • tumeurs de la fosse postérieure.

     

Handicap visuel : citer les 3 maladies de l’œil les plus fréquemment responsables de handicap visuel :

  • DMLA ;

  • diabète ;

  • glaucome.
     

Troubles de la sensibilité : citer 5 maladies fréquemment source de déficit de la sensibilité périphérique chez les sujets âgés :

  • diabète ;

  • carence en vitamine B12 ;

  • alcoolisme ;

  • causes paranéoplasiques ;

  • causes médicamenteuses.

     

Les figures et les dossiers cliniques sont disponibles seulement dans le livre ou le e-book.

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